Referências (de LES)

- Fischer, A, et al. 1997. Naturally occurring primary deficiencies of the immune system.
- Mc Gavin, Bases da Patologia em Veterinária
- http://dermatology.cdlib.org/DOJvol3num2/cases/mendonca1-por.html
- http://www.misodor.com/LUPUS.html
- http://www.clinicadam.com/salud/6/17134.html
- http://ioh.medstudents.com.br/nefrite.html
- http://www.printo.it/pediatric-rheumatology/information/Portogallo/2.htm
- http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302006000600012
- http://www.cibersaude.com.br/revistas.asp?id_materia=3872&fase=imprime
- http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?277

Reações de hipersensibilidade a vacinas


Introdução

No post de hoje trataremos de um assunto não muito freqüente, mas que é de grande importância para o estudo de diferentes reações de hipersensibilidade, que nesse caso se trata da administração de vacinas e suas possíveis reações no organismo do animal.



A administração de materiais estranhos ao organismo, como o caso de vacinas, podem induzir reações anafiláticas (hipersensibilidade do tipo I) e anafilactóides (semelhantes à anafilaxia, mas mediadas por complemento). Estas reações podem variar na gravidade, indo desde erupções cutâneas e alergias, até severos riscos respiratórios ou sinais cardiovasculares.
Pode haver variações no índice das reações de acordo com o tipo de vacina utilizada, raça dos animais e predisposição individual. Vacinas que contenham bactérias (ex. Leptospira) ou vacinas que contenham um adjuvante (ex. vacina anti-rábica) são mais prováveis de causarem reações de hipersensibilidade quando comparadas a vacinas que contenham somente vírus vivos modificado.

Patogenia


Animais que são geneticamente pré-dispostos apresentam tendência para uma maior resposta de IgE após a exposição a um antígeno, ao invés da ativação de IgG – o que seria esperado. A resposta de IgE gera a reação inflamatória conhecida como Anafilaxia. Essa Imunoglobulina E produzia liga-se a superfície de mastócitos e basófilos. O antígeno atraído para o mastócito-IgE causa a liberação de histaminas e outras substâncias. Estes fatores afetam alguns órgãos alvo, como os vasos sanguíneos, acarretando em danos vasculares e edema; afetam também as vias aéreas pulmonares, resultando em broncoconstrição; e afetam os intestinos, resultando em hipermotilidade, vômito e diarréia.

Animais muito jovens podem mostrar sinais de anafilaxias, mesmo que nunca tenham sido expostos a um antígeno. Isto se deve à transferência de anticorpos maternos do tipo IgE da mãe para o neonato (cão ou gato) via colostro. Uma vez absorvida a IgE da mãe, ela atrairá os mastócitos do neonato sensibilizando este ao antígeno, numa exposição subsequente a este antígeno (ex. primeira vacinação) o mastócito do neonato se degranulará e os sinais clínicos serão então observados.
~Qualquer componente da vacina pode estimular uma resposta tipo IgE.

As reações anafilactóides são mediadas pela ativação do sistema complemento e não envolvem a produção de IgE. As reações anafilactóides podem ser observadas em animais após a primeira exposição a um antígeno (ex. a primeira vacinação). Os componentes da vacina que estão associados com a ativação do complemento incluem os adjuvantes e as toxinas de bactérias gran-negativas.

Manifestações clínicas

Os sinais clínicos associados a essas reações são devido à ação da histamina e de outros potentes mediadores químicos liberados dos mastócitos. As duas apresentações clínicas mais comuns de reações anafiláticas em animais de companhia são urticária e anafilaxia aguda.

  • A urticária é causada pela degranulação dos mastócitos localizados na pele. A histamina liberada causa relaxamento da musculatura lisa permitindo que o plasma sanguíneo atravesse do lúmen vascular para os tecidos adjacentes. Este extravasamento de fluído resulta em um edema típico.

A coceira (prurido) associado à urticária é devido ao efeito irritante da histamina nas terminações nervosas. A urticária pode ser localizada (ex. edema facial) ou difundida por todo o corpo.



  • Os sinais de anafilaxia aguda varia entre as espécies. Em cães o maior órgão afetado pela histamina é o fígado. Os cães apresentando anafilaxia inicialmente mostram sinais de agitação, seguido por salivação, vômito, defecação e micção. Os sinais progridem para fraqueza muscular, depressão respiratória, colapso circulatório, convulsões, coma e morte. Os sinais são devido à severa hipotensão causada pelo aporte de sangue no fígado e nos intestinos. Nos gatos, os órgãos mais afetados pela anafilaxia são os pulmões. Gatos apresentando anafilaxia coçam vigorosamente a face e a cabeça, seguido de dispnéia, salivação, vômito, ataxia, colapso e morte. Estes sinais são devido a hipotensão pulmonar com hemorragia secundária pulmonar e severa broncoconstrição.

Tratamento



A adrenalina associada à fluídoterapia intravenosa constituem a terapia inicial de escolha. A adrenalina é a droga mais importante no tratamento de anafilaxia. Ela aumenta a pressão sanguínea, aumenta a frequência cardíaca, alivia o broncoespasmo, inibindo também a liberação da histamina dos grânulos dos mastócitos. Deve ser associada com a administração de corticoesteróides e anti-histamínicos.

Referências

http://www.pfizerasaudeanimal.com.br/pet_Publicacoes_Anafilaxia.asp
Ian R. Tizard, Imunologia veterinária uma introdução, quinta edição
http://www.redevet.com.br/doencas/atopia.htm

Bronquite Alérgica Felina

O post de hoje é para falarmos de uma doença alérgica em gatos, a BRONQUITE ALÉRGICA FELINA, uma hipersensibilidade do tipo I.




*~Introdução

A bronquite alérgica felina refere-se à síndrome em gatos e possui semelhanças com a asma humana. É comumente denominada de asma felina. Os sintomas desta doença se devem à inflamação e obstrução reversível das vias respiratórias do animal, que é resultado da broncoconstrição, hipertrofia dos músculos lisos brônquicos, infiltrados de células inflamatórias, aumento na produção de muco e redução da eliminação de muco. A exalação do ar fica difícil, poucas vias respiratórias estenosadas entram em colapso, com o aumento da pressão intratorácica durante a expiração.
Diferenças anatômicas do gato, tais como aumento do número de glândulas brônquicas seromucosas, especialmente em gatos mais velhos, e um espessamento da parede, capaz de aumentar a constrição do lúmem brônquico, podem determiná-lo a maior susceptibilidade a doenças brônquicas do que outras espécies animais.
Como etiologia, postula-se uma resposta de hipersensibilidade de tipo l. Alguns
alérgenos suspeitos são: poeira da cama dos animais, perfumes, fumaça de cigarro, fumaça de lareira e materiais isolantes.
A bronquite alérgica pode ocorrer em gatos de qualquer idade, mas muitos gatos começam a exibir sintomas entre um a três anos de idade. Gatos da raça siameses e himalaios podem ser freqüentemente afetados.











*~Etiologia

Por conta de alguns gatos com alterações no trato respiratório inferior (ex.: chiado crônico, secreção nasal), é possível que infecção viral de trato respiratório desempenhe um papel nesta síndrome. Esta possibilidade é grandemente especulativa, contudo, não existem dados confiáveis relatando o efeito de poluição aérea para doença de vias respiratórias de felinos,portanto, alguns gatos vivendo em grandes áreas metropolitanas podem ser excessivamente difíceis de tratar. Afirma-se que as causas prováveis de broncopatias em gatos sejam a hipersensibilidade, poluentes ambientais, predisposição genética (gatos siameses) e agentes infecciosos (por exemplo micoplasma e vírus). Sendo, a maioria dos casos de bronquite atribuídos à asma, mas nem todos os gatos exibem os sinais clássicos de doença de hipersensibilidade das vias aéreas e reconhecem-se padrões mistos de broncopatias. Infecções parasitárias também podem causar problemas brônquicos crônicos nos gatos. A doença crônica bronquial do gato está relacionada à anatomia do trato respiratório felino, aspectos imunológicos da doença, aerossóis e gases nocivos. Pode-se especular sobre por que estes gatos desenvolveram inflamações nas vias aéreas em primeiro lugar. A exposição constante ao pó ou infecções de trato respiratório superior, parecem ser as causas mais prováveis. É concebível que defeitos genéticos possam estar presentes em gatos da raça Siamês, pois esta raça é muito representada nesta síndrome e alguns destes gatos parecem seguir um curso de doença progressivo.

*~Sinais clínicos

O termo “síndrome de asma felina” (FAS) tem sido usado em medicina veterinária para descrever uma condição respiratória com presença típica de sinais recorrentes de tosse, chiado e dispnéia e que é usualmente responsiva a terapia de glicocosticosteróides. Alterações radiográficas são variáveis, usualmente correlatas bem com a severidade dos sinais respiratórios, e podem incluir marcado aumento brônquico, alterações intersticiais, hiperinflamação pulmonar e colapso do lóbulo pulmonar direito médio. Tosse é o sinal mais comum presente. Pode-se observar respiração com a boca aberta e cianose nos casos severos. À auscultação, podem ser ouvidos ruídos ofegantes e crepitantes. A broncopatia crônica caracteriza-se por tosse, chiado, dispnéia, engasgos ou vomito (provavelmente expectoração das secreções traqueobrônquicas) e algumas vezes por espirros. As ocorrências episódicas e sazonais de sinais respiratórios não são incomuns, mas a afecção freqüentemente torna-se persistente e não-sazonal. Uma resposta anterior à terapia com corticosteróide é típico de asma. A exposição a poluentes ambientais pode exarcebar os sinais clínicos. Concluindo, o agrupamento de sintomas como dispnéia, aperto no peito (em humanos) e respiração ruidosa são sinais clínicos que levam ao diagnóstico de asma.

*~Diagnóstico

Deve ser feita uma completa e acurada anamnese, que é uma espécie de entrevista realizada pelo médico ao seu paciente (no caso ao proprietário deste), servindo de auxílio no diagnóstico. Respostas às seguintes questões provém indícios para o tipo de doença brônquica presente:
• Há quanto tempo o proprietário tem notado o problema? A duração do problema determina se a doença é crônica (persistente por meses ou anos) ou subaguda (menos do que 24 horas) ou está entre as duas.
• A tosse é produtiva ou não? Tosse que produz secreção pode ser indicativa de uma infecção tal como bronquite.
• O gato tem problema respiratório? O gato ronca ou espirra? Existe secreção nasal ou ocular? Chiados ou respiração barulhenta são manifestações de doença do trato inferior; contudo espirro, ronqueira, secreção nasal e ocular são características de doença respiratória do trato superior.

Os achados de exame físico também são importantes no diagnóstico, eles variam com a gravidade da moléstia. Um gato entre episódios pode não exibir anormalidades evidentes. Ofegação na fase expiratória e crepitações podem ser auscultadas na moléstia mais avançada. No caso de um envolvimento grave, o gato pode ser apresentado em grave angústia respiratória, com respiração pela boca, cianose e pronunciado componente abdominal para a expiração. No paciente angustiado, a respiração ofegante e as crepitações podem ser marcantes, embora ocasionalmente sejam auscultados sons vesiculares diminuídos, devido ao encarceramento do ar e a queda de ventilação. Deve-se observar a respiração do gato antes de fazer um exame físico, já que o estresse ou contato físico pode causar aumento da freqüência respiratória. A freqüência respiratória, dispnéia, profundidade e regularidade devem ser notadas. Se a dispnéia é observada, deve-se observar se ela ocorre na inspiração ou na expiração. Dispnéia inspiratória ocorre em doenças restritas tais como pneumotórax, efusão pleural ou neoplasia. Dispnéia expiratória ocorre em doenças obstrutivas, tais como bronquites bronquiectasias, edema pulmonar severo ou asma. O padrão respiratório também provém mais informação diagnóstica. Pequenas respirações rápidas são típicas de doenças restritivas; respirações baixas profundas ocorrem com doenças obstrutivas. A auscultação do coração e pulmões auxilia em detectar anormalidades cardíacas (murmúrios e arritmias) e anormalidades pulmonares. Crepitações inspiratórias (sons assemelhados e crepitações de fogo) são ouvidos em doenças pulmonares restritivas. Crepitações expiratórias precoces são audíveis em doenças obstrutivas. Em ordem de freqüência os seguintes sinais clínicos são mais relatados: tosse, dispnéia, espirros ocasionais, respiração ruidosa e vômito.


*~Tratamento

O tratamento da bronquite inclui aspectos tanto sintomáticos como específicos da terapia. As modulações da atividade autônoma e dos mediadores inflamatórios exercerão indubitavelmente um papel crescente no tratamento das broncopatias nos gatos. Drogas que garantem broncodilatação (por exemplo: adenosina cíclica intramuscular) são efetivas em tratar doenças constritivas. O rápido alívio dos sinais, por broncodilatadores, tais como epinefrina, é quase diagnóstico, como eles são de pouco ou quase nenhum benefício em outras condições tais como enfisema ou bronquites. A adição de corticosteróides aumenta a resposta. A atropina é evitada por sua ação secante espessa o muco; esta desvantagem supera a ação broncodilatadora. Freqüente hiposensibilização tem resultado em melhora clínica em alguns gatos. Contudo, testes alérgicos, evitar alergia, e estratégias de hiposensibilização não serão suficientes no tratamento de grandes números de gatos com FAS, é continuado o uso de terapia com gficocorticosteróide é esperada. Enquanto a variável resposta clínica para broncodilatadores sozinho é desapontante em alguns casos, uma boa resposta clínica a glicocorticóides. Seu vasto espectro de efeitos farmacológicos, e o reconhecimento da importância do processo inflamatório das vias aéreas na patogênese de asma humano permite continuado suporte para seu uso em PÁS felino. Em uma proporção de animais, presumidamente onde infecção bacteriana secundária tem agravado inflamação das vias aéreas, terapia antibacteriana sozinho pode ser suficiente em controlar os sintomas.


- Tratamento por broncodilatadores
- Tratamento por antibióticos
- Tratamento por Corticosteróides

*~Prognóstico

O prognóstico para os gatos com bronquite alérgica é bom em termos de controle, embora possa ocorrer morte devido à grave exacerbação dos sintomas. A cura é conseguida através da identificação e eliminação de um antígeno excitante ou por remissão espontânea. Quando a medicação é interrompida, acima de metade dos pacientes exibirá recidiva dos sintomas. Complicações como a bronquite crônica e enfisema resultam num prognóstico menos otimista, embora a freqüência de complicações em gatos não tenha sido documentada.

*~Medidas Gerais

É preciso tentar eliminar a poeira (cama para gatinhos), a fumaça (incluindo o tabaco), os pós (produtos antipulga e limpadores de carpete), os sprays e as outras substâncias potencialmente estimulentes do ambiente do gato. Encontram-se disponíveis camas para gatos reutilizáveis plásticas e sem poeira a partir de diferentes fabricantes. Reduza o peso corporal nos gatos obesos para reduzir o efeito restritivo da gordura na ventilação.

Referências

• Trabalho monográfico do curso de pós-graduação "Lato Sensu" em Clínica de Pequenos Animais apresentado à UCB: http://www.qualittas.com.br/documentos/Bronquite%20Alergica%20Felina%20-%20Priscila%20Moreira%20de%20Souza%20e%20Silva.PDF

Hipersensibilidade hormonal


*~Introdução

Dentre a grande variedade de hipersensibilidades, hoje vamos destacar a hipersensibilidade hormonal. Esse tipo de dermatopatia rara, observada principalmente em cães, se dá em animais que desenvolvem hipersensibilidade aos seus próprios hormônios sexuais.


*~Sinais clínicos

Os sinais clínicos decorrentes dessa hipersensibilidade incluem erupções pápulo-crostosas, que se iniciam preferivelmente na região lombar dorsal, períneo, genitália e membros posteriores. Já em casos crônicos são notadas lesões de hiperpigmetação e liquenificação, além da possibilidade de serem acometidas orelhas e face. Também pode ser encontrada, em alguns animais, hiperplasia vulvar e dos mamilos. Nas fêmeas, acredita-se que manifestações clínicas coincidam com a pseudociese (falsa prenhez) ou com cios sendo que tendem a ser mais severas a cada episódio de forma que o prurido pode ocorrer continuamente. Nos machos inteiros, por outro lado, o quadro clínico não é sazonal.


*~Patogenia

A patogenia dessa hipersensibilidade não é conhecida, porém acredita-se na presença de reações de hipersensibilidade dos tipos I e IV contra testosterona, progesterona e estrógeno, que são confirmadas através de testes intradérmicos e de degranulação basofílica. Grande parte dos casos relatados foi observada em fêmeas inteiras, que podem ter um histórico de pseudociese recidivante, irregularidade do ciclo estral ou ambos.


*~Diagnóstico

O diagnóstico é baseado em vários fatores como a história clínica do paciente, a distribuição lesional, a resposta à castração, além do descarte de outras condições cutâneas pruriginosas (dermatite alérgica à picada de pulga, hipersensibilidade alimentar, dermatite atópica e farmacodermia). Para a complementação do diagnóstico podem ser realizados testes intradérmicos com aplicação de estrógeno (0.0125 mg), progesterona (0.025 mg) e testosterona (0.05 mg) e posterior observação de reações imediatas e tardias, porém esses testes não apresentam determinação de sensibilidade e especificidade. Não são específicos os resultados histopatológicos que incluem dermatite perivascular superficial com infiltrado inflamatório misto.


*~Terapia

A terapia consiste em ovariosalpingohisterectomia ou orquiectomia do animal afetado. A resposta favorável pode ocorrer desde 5 a 10 dias após o procedimento cirúrgico. Geralmente nota-se pouca resposta clínica com o uso de corticosteróides.Aplicações hormonais com testosterona de depósito em fêmeas (1mg/kg, IM) ou gonadotrofina coriônica humana (HCG) causam melhora temporária em 7 dias. Uma resposta similar pode ser observada em machos com administração oral de estrógenos, mas este tipo de procedimento pode trazer efeitos colaterais importantes, como por exemplo, aplasia de medula óssea.


*~Conclusão

Embora o diagnóstico das endocrinopatias não seja comum na clínica de pequenos animais, é de suma importância que esse seja feito precoce e corretamente já que o não tratamento dessa doença pode propiciar a instalação de dermatites secundárias ( causadas, geralmente, por agentes oportunistas) causando problemas mais graves ao paciente. Além de evitar a realização de tratamentos equivocados, os quais podem piorar a lesão ao invés de amenizá-la.

Referências