Dentre os diversos tipos de atopias, hoje vamos destacar o eczema atópico, também conhecido como dermatite atópica. A dermatite atópica é um distúrbio cutâneo crônico, simplificadamente é uma inflamação de pele de origem hereditária, que, portanto não é uma doença contagiosa, atinge cães e humanos principalmente. Além de causar lesões em todo o corpo por ser uma doença alérgica sistêmica, também é responsável por desencadear outras reações alérgicas respiratórias concomitantemente: como asma, bronquite, rinites alérgicas, ou seja, é uma espécie de porta de entrada para o aparecimento de outras alergias.

O aparecimento clinico das lesões variam de leve a muito severo, sendo que nos piores casos possa interferir no crescimento e no desenvolvimento normal do indivíduo. A etiologia da dermatite atópica está ligada a hereditariedade e a alérgenos ambientais.

Histologicamente, a dermatite atópica tem demonstrado ser um processo inflamatório complexo, envolvendo mastócitos, linfócitos e leucócitos infiltrativos. Uma teoria sobre a causa é que a DA(dermatite atópica) resulte de um linfócito T auxiliador 2 hiperativo (Th2) e da regulação negativa da atividade de Th1. As células Th2 normalmente secretam interleucina-4 (IL-4), IL-5 e IL-13, das quais IL-4 e IL-13 servem para promover a síntese da imunoglobulina E (IgE) dos linfócitos B e para ativar o endotélio vascular. IL-5 aumenta as respostas mediadas por eosinófilos. Essa teoria é sustentada pelas freqüentes ocorrências de níveis elevados de IgE no sangue e eosinofilia no sangue periférico em pacientes com DA. Além disso, acumulam-se as evidências de que a administração de IL-2 ou gama-interferon, as citocinas do sistema de resposta imune Th1, a pacientes atópicos resulte em melhora da severidade da doença. Há outra teoria que considera que a DA possa decorrer de problemas com o metabolismo dos ácidos graxos. Especificamente, têm sido observados níveis deficientes de ácidos graxos ômega 6 no sangue e nos tecidos adiposos de indivíduos afetados por DA, bem como no leite das mães de algumas das crianças afetadas. Crianças alimentadas com leite de vaca, que tem um rendimento relativamente baixo de ácidos graxos ômega 6 em comparação com o leite materno, têm incidência mais alta de DA do que as alimentadas com leite materno. Além disso, a prostaglandina E1 (PGE1) e a PGE2, principais metabólitos da biossíntese dos ácidos graxos ômega 6, têm demonstrado suprimir a síntese de IgE e são necessárias para a estimulação ótima das atividades das células Th1 pelos hormônios tímicos.

#CARACTERÍSTICAS:

- prurido (coceira); - morfologia e distribuição típicas; - dermatite crônica ou cronicamente recidivante; antecedentes pessoais ou familiares de atopia (asma, rinoconjuntivite alérgica, dermatite atópica).

- escurecimento orbitário; - prega infra-orbitária (dobra de Dennie, prega de Morgan); - pregas anteriores do pescoço; - ceratocone; - catarata subcapsular anterior; - sensibilidade a fatores emocionais; - intolerância alimentar; - prurido com a sudorese; - intolerância à lã; - dermo grafismo branco;

- resposta imediata tipo I a testes na pele, IgE total elevada no sangue; - eosinofilia no sangue periférico.

Histologia: Lesões eczematosas agudas mostram diminuição ou ausência da camada celular granular. Acúmulo de líquido nas áreas intercelular e intracelular e infiltrado de leucócitos através da epiderme. Lesões eczematosas crônicas exibem hiperqueratose com áreas de paraqueratose e papilomatose (proliferação cranial das papilas dérmicas).

# Efeito de agentes ambientais a intensificação da dermatite atópica:

-Aeroalérgenos (ácaros da poeira doméstica, bolores, pólen) induzem eosinofilia periférica e níveis elevados de IgE no sangue. Esses efeitos iniciais levam a aumento da liberação de histamina dos mastócitos ativados por IgE e atividade elevada do sistema imune mediados por linfócitos T auxiliadores. O aumento da liberação de mediadores vasculares (bradicinina, histamina, substância de anafilaxia de reação lenta [SRS-A]) induz vasodilatação, edema e urticária, que, por sua vez, estimulam o prurido e alterações inflamatórias cutâneas.

-Agentes microbianos (como S. aureus, levedurasPityrosporum, Candida, dermatófitos Trichophyton) atuam de dois modos diferentes para promover as crises de DA. Os microrganismos invadem diretamente a pele, criando lesão local e inflamação e induzem resposta alérgica sistêmica a antígenos específicos, causando elevação da IgE no sangue e aumento da atividade do sistema imune.

-Irritantes de contato (sabões, solventes, roupas de lã, irritantes mecânicos, detergentes, conservantes, perfumes) comprometem o integumento, criando inflamação, irritação e uma porta de entrada para maior agressão ambiental. Esses irritantes da superfície, juntamente com os efeitos macerativos da sudorese e os efeitos ressecantes da baixa umidade, baixam o limiar pruriginoso. Segue-se um ciclo vicioso de prurido e arranhões, ao qual se acrescenta lesão da pele causada pelo coçar e que baixa ainda mais o limiar pruriginoso e, subseqüentemente, causa aumento do prurido.

- O Clima seco também acentua o ressecamento da pele, tornando-a mais vulnerável ao aparecimento das lesões - com isso, substâncias irritantes do meio ambiente, como poeira, produtos de limpeza, fungos e bactérias penetram mais facilmente, causando vermelhidão e coceira intensas

#Tratamento

Não existe cura, pois se trata de uma doença genética, mas existem diversas maneiras de ser tratada e prevenida. A prevenção consiste no uso de hidratantes de pele; evitar precipitantes alergênicos; deve-se tomar cuidado na hora do banho, que deve ser rápido e com água morna; evitar uso excessivo de sabonetes e buchas e aplicar um hidratante neutro nos três minutos logo após o banho, antes que a água que está na pele se evapore.

O tratamento, para a coceira (prurido) pode ser utilizado remédios via oral, os chamados antihistamínicos ou imunomoduladores tópicos, antiinflamatórios (cremes ou pomadas de corticoesteróides) enquanto que as lesões devem ser tratadas com antibióticos tópicos ou orais.

# Referências:

http://www.dermatologia.net/novo/base/doencas/derm_atopica.shtml

http://www.abc.med.br/p/dermatite+atopica+ou+eczema+atopico-39063.html

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?104

http://www.copacabanarunners.net/eczema.html

http://www.revistavigor.com.br/2007/10/31/eczema-atopico-de-onde-vem-essa-alergia/