O blog tá muito "cachorrinho-gatinho", e como medicina veterinária não é só isso, aí vai um post sobre um animal de grande porte, mais especificamente EQUINOS!

Cavalos podem ser sensíveis a inúmeras substâncias quase sempre existentes no meio ambiente onde vivem. Pólen de milho, de aveia, de trigo, de cevada; gramíneas, pólen de árvores, fungos, bolores, pó de baia ou celeiro e vários alimentos tais como: alfafa, cevada, milho, linhaça, sorgo, aveia, soja, trigo, trevos, podem causar manifestações alérgicas. As alergias podem também estar associadas às várias outras causas de doenças respiratórias causadas por vírus e bactérias.


Dentre as causas mais encontradas das reações de hipersensibilidades em equinos, pode-se destacar: hipersensibilidade a insetos, alergia alimentar, de contato e reações cutâneas a drogas.

Abaixo estes exemplos mais detalhados:

~#Hipersensibilidade a insetos
A hipersensibilidade a insetos é uma das enfermidades cutâneas pruriginosas mais comum em eqüinos, porém raramente causam urticária. Não há predileção por idade, sexo ou raça e há alguma suspeita de que possa existir um componente hereditário. Veja como reconhecer e tratar esse mal:

SINTOMAS: Pápulas pruriginosas e pequenas feridas são comumente encontradas e em alguns casos encontramos regiões de alopecia (sem pêlo). A distribuição é variável e pode ser dorsal, ventral ou dorsal e ventral. A face, as orelhas, a parte dorsal do tronco e a cabeça são as partes mais comumente afetadas na hipersensibilidade dorsal. Já a hipersensibilidade ventral se caracteriza por prurido (coceira) e erupção papular crostada (feridas) na linha média ventral, na virilha, na axila, no tórax e na região intermandibular. Os animais acometidos ficam altamente pruriginosos, podendo até mudar de temperamento tornando-os irritados e se mordem e esfregam, causando perda de pelos e escoriações.

DIAGNÓSTICO: Baseia-se na história clínica compatível, nos achados físicos e na eliminação de outras causas de prurido a eqüinos. Os raspados de pele em geral não têm valor , porém a biopsia cutânea é o teste diagnóstico mais eficaz.

TRATAMENTO: O tratamento, basicamente envolve o controle de insetos e o uso criterioso de glicocorticóides. As áreas de reprodução de insetos como água parada e estercos devem ser eliminadas. Os animais devem ser pulverizados com inseticidas residuais como piretrina ou piretróides e se for possível, usar telas anti insetos nas baias desses animais. Em animais onde o controle de insetos não é o suficiente para aliviar o desconforto, o cloridrato de hidroxina pode ser benéfico. Se não houver resposta, a prednisolona é a próxima droga de escolha. O banho diário dos animais é uma boa opção para remover crostas e diminuir o prurido.

~#Alergia Alimentar
São raros os casos de hipersensibilidade relacionada a alimentos em eqüinos. Os alimentos mais comumente apontados incluem batatas, malte, polpa de beterraba, farinha de peixe, trigo, alfafa, cevada, farelo e aveia.

SINTOMAS: A pele, o trato respiratório e gastrointestinal podem ser acometidos. As manifestações incluem prurido generalizado, urticária, prurido anal, flatulência, fezes moles e até asma em alguns casos.

DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é feito pela eliminação das causas mais comuns do prurido até se conseguir identificar o alimento causador.

TRATAMENTO: Consiste basicamente na retirada do agente agressor da dieta (alimento alérgeno) e em casos graves, pode-se usar glicocorticóides.

~#Alergia de contato
Também são raras, talvez pelo fato da pelagem atuar como barreira protetora. Os alergenos poteciais usualmente são pequenas moléculas que penetram na pele, como plantas de pasto (brachiaria), material da cama das baias, repelentes de insetos, medicações tópicas e arreios.

SINTOMAS: A sintomatologia clínica consiste de eritema (vermelhidão), tumefação (inchaço), exsudação, dor ou prurido. Geralmente costuma progredir para alopecia (queda dos pelos) e formação de crostas (feridas).

A distribuição das lesões pode sugerir a causa alérgica. Quando somente os membros estão afetados e/ou a face e focinho, pode-se suspeitar mais de uma causa como planta do pasto ou a cama da baia, já quando temos acometidos a face e o tronco, os arreios e quando os sintomas se encontram na face, orelhas, pescoço e tronco, como causa, podemos ter repelentes de insetos e medicações tópicas.

DIAGNÓSTICO: O diagnóstico definitivo é feito ou por exposição provocativa ou por teste de pequena área. A exposição provocativa consiste em evitar a substância suspeita durante 10 dias ou até sumirem as lesões e reexpor o animal à substância para observar a volta das lesões ou sintomas clínicos durante os próximos 7 dias. O teste de pequena área consiste na aplicação da substância suspeita a uma área da pele durante 2 a 3 dias. Substâncias que não aderem à pele como plantas, material de cama e outras são testadas sob um penso oclusivo (teste fechado de pequena área) onde a substância é aplicada à pele e o local é coberto por um tampão de gaze e enfaixado por 2 ou 3 dias. Após a retirada do tampão, a região é avaliada para verificar se há dor, prurido, tumefação ou eritema. Biópsia do local de teste deve ser obtida e o tecido deve ser examinado histologicamente para confirmar o diagnóstico.

TRATAMENTO: Consiste na identificação da substância agressora e sua exclusão. Caso não seja possível a identificação da substância, devem ser usados glicocorticóides sistêmicos e xampus para limpeza.

~#Reações cutâneas a drogas
As reações cutâneas a drogas em eqüinos são dificilmente encontradas e podem ser bem parecidas a outras doenças de pele. Qualquer agente terapêutico administrado por qualquer via pode causar uma reação à droga. As drogas mais comumente incriminadas são: penicilina, streptomicina, oxitetraciclina, cloranfenicol, fenotiazinas, fenilbutazona, aspirina e glicocorticóides.

SINTOMAS: A sintomatologia é variável e pode ou não haver prurido. A urticária, e erupções generalizadas são comumente observadas.

DIAGNÓSTICO: Depende de uma boa anamnese e história precisa da medicação. As biopsias de pele podem ser úteis na comparação de um diagnóstico clínico.

TRATAMENTO: Consiste na remoção da droga agressora, terapia sintomática e eliminação de compostos relacionados. Normalmente a reação da droga desaparece em 2 a 3 semanas, mas em alguns casos podem durar meses.

~#Atopia
Atopia é uma dermatite pruriginosa provocada pela inalação de alérgenos.

SINTOMAS: Manifesta-se por enfermidade cutânea pruriginosa. Urticária e asma concomitante são quadros clínicos comuns. A atopia pode imitar qualquer uma das dermatites pruriginosas de equinos e em alguns casos pode ocorrer juntamente à hipersensibilidade a insetos.

DIAGNÓSTICO: Pode-se fazer um diagnóstico de tentativa depois de eliminada outras causas de prurido e com resposta positiva a glicocorticóides exógenos. Para confirmação, deve ser feito o teste cutâneo intradérmico.

TRATAMENTO: O tratamento é individualizado e pode incluir a eliminação das substâncias agressoras, o uso de hidroxizina e prednisolona via oral.

~#Anafilaxia
A anafilaxia (choque anafilático) é a alteração aguda passageira, representando risco de vida, na permeabilidade vascular e contração da musculatura lisa, ocorrendo de modo muito rápido após uma série de possíveis estímulos. As reações são alérgicas e se seguem a uma provocação antigênica. É o processo alérgico mais perigoso onde devemos tomar muito cuidado, pois o animal pode vir a óbito em muito pouco tempo. Tipicamente a anafilaxia envolve uma série de sistemas do organismo, como o respiratório e cardiovascular.

SINTOMAS: O problema pode, ou não, estar associado a manifestações cutâneas como urticárias e pequenas feridas. Os sintomas clínicos iniciais ficam evidentes dentro de poucos minutos após a provocação do estímulo. De início a anafilaxia se manifesta sob a forma de ansiedade, taquicardia e dispnéia, que podem ser seguidas por sudorese e diarréia. Finalmente, ocorrem depressão respiratória grave, decúbito, convulsões e em muitos casos morte.

DIAGNÓSTICO: Se baseia nos sintomas clínicos e deve ser imediato.

TRATAMENTO: Deve ser imediatamente administrado, para que não ocorra a morte. Nas situações em que há risco de vida, usa-se epinefrina via intravenosa. O uso de corticosteróides como a dexametasona e fluidoterapia também são indicados. O prognóstico é reservado, e depende da rapidez do clínico em identificar os sintomas da anafilaxia e seu tratamento.

http://www.bandeirantesroping.hpg.com.br/veterinaria.htm
www.hipismodigital.com.ar

A leishmaniose é uma doença infecto contagiosa classificada como zoonose, pelo fato de ser transmitida dos animais ao homem e vice-versa. Provoca reações de hipersensibilidade tipo IV, que é a hipersensibilidade também denominada tardia e, portanto, será o tema abordado no nosso blog essa semana.
Essa doença pode se manifestar de duas formas distintas: leishmaniose tegumentar ou cutânea e a leishmaniose visceral ou calazar. A leishmaniose tegumentar é caracterizada por lesões na pele, podendo, por exemplo, acometer nariz, boca e garganta (forma conhecida como “ferida brava”). Já a leishmaniose visceral ou calazar, é uma doença sistêmica, pois afeta vários órgãos, sendo que os mais afetados são o fígado, baço e medula óssea.

O agente causador dessa zoonose é um protozoário. As espécies de protozoário causadoras da leishmaniose mais freqüentemente encontradas são:

-Leishmania donovani (Laveran y Mesnil, 1903): Agente das Leishmanioses viscerais, Calazar Indiano, Leishmaniose Infantil da área do Mediterrâneo e o Calazar Americano ou Leishmaniose visceral americana.
-Leishmania canis (Cardamatis, 1911): Leishmaniose visceral dos cães e gatos.
-Leishmania infantum (Nicole, 1908): Calazar na área do Mediterrâneo, hoje reconhecidamente idêntico ao Calazar Indiano, de Wright.
-Leishmania tropical (Wright, 1903 ): Agente da Leishmaniose cutânea ou botão do Oriente, Botão de Biskra ou Botão de Aleppo.
-Leishmania braziliensis (Vianna, 1911): Determina a Leishmaniose tegumentar americana ou Leishmaniose cutaneomucosa, Espúndia, Uta, Úlcera de Bauru, etc.

Todas essas espécies de Leishmania já classificadas tem em comum o fato de necessitarem passar por um hospedeiro invertebrado, mais especificamente um mosquito do gênero Phlebotomo, para que se reproduzam e atinjam a fase adulta. Nesse vetor invertebrado são encontradas as formas promastigotas infectantes (formas alongadas e com flagelos), enquanto em hospedeiros vertebrados (mamíferos) são
encontradas as formas amastigotas (arredondadas e sem flagelo aparente), no interior de células como macrófagos, células de Langerhans, neutrófilos e eosinófilos .
Por possuírem essa característica de exigirem mais de um hospedeiro em seu ciclo evolutivo biológico o gênero Leishmania tem um ciclo de vida denominado heteroxênico .



~Transmissão:



Só as fêmeas desse inseto sugam o sangue, pois necessitam dele para o amadurecimento dos ovos. Já os machos se alimentam de seiva vegetal e, portanto não são capazes de transmitir a doença.
Obs: A Leishmaniose não é transmitida pelo contato humano-humano.





~Incubação :

O período chamado de incubação (período que inicia na picada pelo mosquito infectado e vai até o aparecimento dos primeiros sintomas) varia entre 10 e 25 dias, podendo, porém, chegar até um a ano.

~Sintomas :

- Leishmaniose visceral:
A leishmaniose visceral afeta principalmente o baço e o fígado, provocando o mau funcionamento desses órgãos, causando inflamação aguda, anemia, aumento da temperatura corporal e perda de peso. Com a evolução da doença a saúde do afetado se deteriora progressivamente. Podendo aparecer erupções cutâneas e um declínio das funções renais. O paciente afetado por esse tipo de leishmaniose pode vir a óbito em um período de, aproximadamente, 2 anos, caso não seja submetido a tratamento adequado.

- Leishmaniose cutânea e mucocutânea
As leishmanioses cutânea e mucocutânea apresentam sintomas similares. A principal manifestação de ambas consiste numa erupção na pele com centro na picada. Essa erupção pode aumentar e se converter numa úlcera que progressivamente se transforma numa crosta e supura de forma contínua. O evoluir dessa doença, sem tratamento adequado, leva a lesões graves e deformantes, inclusive com perdas irrecuperáveis muitas vezes do nariz e da epiderme da face.A principal diferença entre as leishmanioses cutâneas é que, na leishmaniose mucocutânea são afetadas e destruídas membranas mucosas e estruturas similares.

~Resposta imune

A respeito da resposta imune gerada por organismos infectados (hospedeiros definitivos) por Leishmania sabe-se que:

- na Leishmaniose visceral , já foi revelado através de estudos realizados com pacientes infectados que os linfócitos desses indivíduos são incapazes de produzir interleucina do padrão Th1 (IFN-gama e IL-2) enquanto que as do padrão Th2 (IL-4 e IL-10) são produzidas em grandes quantidades.
A IL-10 está envolvida na diminuição de IFN, porém o anticorpo anti-IL-10 faz com que volte a produção de IFN e, portanto, a resposta linfoploriferativa. Com a não produção da citocina há impedimento da capacidade macrofágica e, consequentemente, prejuízo no controle da infecção.
Já a interleucina 12 (IL-12) atua na resposta imunológica da Leishmaniose visceral revertendo o padrão de resposta da produção de citocinas para o tipo Th1 e agindo na manutenção da padrão Th2.
É característico dos doentes, a elevação acentuada de globulinas devido a presença de IgG e IgM no soro sangüíneo. Já se sabe que isso se deve ao fato da ativação policlonal de células B que, por sua vez, resulta numa produção excessiva de anticorpos. Além são encontrados fatores de necrose tumoral no soro de pacientes com leishmaniose visceral durante a fase aguda da doença.

-na Leishmaniose tegumentar americana: é uma doença causada por diferentes espécies de Leishmania e possui manifestações clínicas que variam de lesões cutâneas, que tendem para a cura espontânea, até graves lesões mucocutâneas. As infecções por esse parasita podem levar a uma resposta imunológica específica por parte do hospedeiro, caracterizada basicamente por um aumento de células T CD4+ e um perfil de citocinas Th1 ou Th2. Infecções por L. major, que é o modelo melhor estudado, quando ocorrem em camundongos resistentes (como C57BL/6, CBA, C3H) estão vinculados a uma resposta Th1, enquanto em camundongos susceptíveis (BALB/c) estão associados à resposta Th2. A resposta imune em humanos não é bem caracterizada como o é em camundongos e envolve o papel das citocinas, das moléculas co-estimulatórias e da saliva do flebótomo. Paralelamente, à existência de uma resposta imunológica por parte do hospedeiro, a sobrevivência e a persistência parasitária dependem de estratégias de escape da resposta imune adaptativa.



~Profilaxia :

A medida mais eficiente para prevenção da doença é o combate ao mosquito hospedeiro intermediário, impedindo-o de se multiplicar, pela aplicação de inseticidas em seus criatórios. Além disso, pode ser feito isolamento dos hospedeiros definitivos enfermos, ou seu tratamento quando possível.

~Diagnóstico:

Amostras de tecido (por exemplo das feridas na pele) podem ser examinadas para procurar pelo parasita sob microscópio, em culturas, ou por outros meios. Testes de sangue que detectam anticorpos ao parasita podem auxiliar no diagnóstico de leishmaniose visceral. Porém, alguns desses testes laboratoriais podem dar resultados incorretos, como falsos positivos ou negativos, e portanto aconselha-se que o animal seja submetido a mais de um teste,( como, por exemplo, o teste conhecido como PCR que detecta o DNA da Leishmania na célula do hospedeiro e tem eficácia elevadíssima ) antes de ser dado o diagnóstico definitivo.

~Tratamento:

O tratamento da Leishmaniose canina gera divergências já que há quem acredite que o tratamento não é eficiente e que o cão, por certo período, segue sendo um reservatório de parasitas, podendo causar disseminação da doença. Porém há outros que negam essa afirmação e confirmam que o tratamento da Leishmaniose canina é eficiente, e se realizado corretamente não é necessário que o animal seja eutanasiado. Enfim, vários medicamentos quimioterápicos, como o Tártaro Emético, Tartarato de sódio e antimonila, Fuadina, Eparseno (Amino-arseno-fenol), arsenito de sódio e o glutamato de antimônio sódico. Além de Alopurinol, Cetoconazol, Levamizol, Vitamina A, Zinco, Aspartato de L-arginina e Prednisona são usados no tratamento dessa doença, que só deve ser tratada com acompanhamento médico.

http://www.bioline.org.br/pdf?va05017
http://www.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.fielamigo.com.br/trata/images/17.jpg&imgrefurl=http://www.fielamigo.com.br/trata/&usg=__OeFvxygwacSm15y2THYjUQW4-oA=&h=600&w=800&sz=96&hl=pt-BR&start=60&tbnid=q46nTQQxKRAg4M:&tbnh=107&tbnw=143&prev=/images%3Fq%3Dleishmaniose%2Bvisceral%26start%3D40%26um%3D1%26hl%3Dpt-BR%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&itbs=1
http://noticia23.com.br/wp-content/uploads/2010/07/Leishmaniose-flebotomo-.jpg
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http://www.amadaslz.com.br/index.php/artigos/241-calazar.html

O assunto de hoje no nosso blog é sobre pênfigo, que é uma dermatose auto imune, onde as células de defesa do organismo atacam tecidos normais do organismo, causando doenças. O pênfigo é dividido em eritematoso, vulgar, considerado o mais grave, vegetante e o foliáceo que será o tema abordado.

O pênfigo foliáceo, também conhecido como doença do fogo selvagem, é uma das dermatoses auto imunes mais comuns, apesar de que se comparada a outras doenças que os animais podem desenvolver, é uma das mais raras. Dentro dessa doença, os animais comumente afetados são os cães e gatos, mas há relatos de casos em eqüinos e caprinos. Ela provoca calor, rubor e edema manifestando-se na mucosa oral e principalmente na epiderme por bolhas, pústulas, vesículas e esfoliação, causando prurido, ardência, calor e desconforto no animal.

# - Etiologia e Patogenia

A etiologia dessa doença não é bem definida, então tem relação idiopática, mas comumente também está relacionada a doenças crônicas ou uso de fármacos. A ocorrência de pênfigo foliáceo também está condicionada a fatores endógenos e genéticos. Assim sendo, cães das raças Akita, Chow-Chow, Labrador, Retriever, Doberman, Pinscher, Terra Nova, Cocker Spaniel, Poodle e Dachshund são acometidos mais frequentemente, apesar de que pode ocorrer em outras raças também.
Geralmente afeta animais de média idade, e além dos fatores supracitados, fatores como: luz ultravioleta, queimaduras, neoplasias, fatores hormonais e nutricionais, emocionais, viroses e vacinações também podem desencadear o pênfigo foliáceo.

No pênfigo, a hipersensibilidade desenvolvida é do tipo II, onde as Imunoglobulinas G estão em grande presença. Então, na pele, os desmossomos são responsáveis pela adesão intercelular das células do epitélio. Os queratinócitos, componentes do epitélio, são recobertos por esses desmossomos que contém as principais proteínas que são antigenos do pênfigo. Então a desmogleína 1, que é considerada o principal antígeno do pênfigo foliáceo, se liga aos auto anticorpos, resultando em acantólise, perdendo a coesão das células epidérmicas, que assim levam a formação de vesículas que levam a ativação da cascata do sistema complemento, onde C3a e C5a são anafilatoxinas degranuladoras de mastócitos que liberam aminas vasoativas, fator quimiotático de eosinófilos e neutrófilos, encontrados assim nas vesículas intradérmicas que causam as bolhas e pústulas.

# - Sinais clínicos:

• Descamação
• Crostas
• Pústulas
• Erosões
• Eritemas
• Alopecia
• Colaretes epidérmicos
• Hiperqueratose com fissura em coxins

Em geral, os locais mais comuns de lesão são a cabeça, normalmente começando pelo focinho e se disseminando, e também nos coxins. Nos gatos o envolvimento de mamas e leito ungueal é comum. A dor e prurido são variáveis e é possível ocorrer infecção bacteriana secundária.

Foto de um Chow-Chow,macho, com crostas epidérmicas

Foto da região inguinal de uma Poodle, fêmea, com pústula (seta preta) e colarete epidérmico (seta vermelha)

# - Diagnóstico

O diagnóstico normalmente é obtido a partir da anamnese (consulta ao médico veterinário), exames físicos e exames complementares como: esfregaços das lesões, citologia e biopsia de fragmentos de pele de pústulas, sendo que esse teste ajuda para a obtenção de diagnóstico diferencial, imunoflorescência, imunohistoquímica e imunopatologia. A doença pode apresentar vários quadros clínicos, pois tem vários fatores desencadeadores dela e também há grande variação conforme a gravidade, também devido ao mesmo motivo.

Células acantolíticas (setas pretas) no interior de pústula de um cão

# - Tratamento

O tratamento do pênfigo foliáceo normalmente utiliza-se de fármacos imunossupressores, que são as drogas que diminuem a ação do sistema imunológico de forma temporária ou por um grande período de tempo, conforme a gravidade do quadro. Os fármacos usados frequentemente são os glicocorticóides, especialmente a prednisona ou prednisolona, podendo ser realizada associação com azatioprina, especialmente em casos recorrentes ou a fim de se reduzir os efeitos colaterais do uso continuado de glicocorticóides, que podem ser pêlos raros, infeccções bacterianas atrofia muscular, poliúria, polidpsia, aumento do peso, entre outros. O prognóstico do pênfigo foliáceo é favorável na maioria dos casos, sob adequada terapia e acompanhamento médico.

No pênfigo foliáceo, apesar de parecer uma doença simples, ela pode evoluir e causar danos severos ao animal. Além disso, o diagnóstico é complicado, pois pode-se pensar em muitas outras doenças devido a ocorrência dos sinais clínicos serem muito comuns a várias atopias e dermatites de pele. Assim, é necessário que o proprietário esteja sempre atento a todos os sintomas e comportamentos de seu animal, para que quando algum problema ocorra, ao levá-lo ao médico veterinário ele possa informar o médico sobre o estado em que seu animal se apresenta normalmente e qual está apresentando. Apresentando esses cuidados, a constatação da doença se torna simplificada, e o tratamento pode começar antes, permitindo a chance de o animal se recuperar melhor e mais rapidamente.

http://anhembi.br/publique/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?infoid=2799&sid=203http://anhembi.br/publique/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?infoid=2799&sid=203">http://anhembi.br/publique/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?infoid=2799&sid=203http://anhembi.br/publique/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?infoid=2799&sid=203
http://www.eric-jacob.com/malapedia/info-penfigo+penfigoide+bolhoso+autoimmunity+autoantibody+blister+dermatite+herpetiforme+epidermolise+bolhosa-pt-L10-saude.php">http://www.eric-jacob.com/malapedia/info-penfigo+penfigoide+bolhoso+autoimmunity+autoantibody+blister+dermatite+herpetiforme+epidermolise+bolhosa-pt-L10-saude.php
http://www.scielo.br/pdf/cr/v37n2/a51v37n2.pdf
http://www.clinicadoctorvet.com.br/dermatopatias_27.html
http://www.uraonline.com.br/v2/secao/saude/penfigo-foliaceo-ou-%E2%80%9Cfogo-selvagem%E2%80%9D

Nesta semana, vamos detalhar a respeito de uma doença auto-imune chamada Lúpus Eritematoso Sistêmico, ou seja, trata-se de uma doença caracterizada por possuir caráter sistêmico, que pode afetar vários órgãos, e inflamatório com produção de anticorpos contra o próprio organismo. Sua etiologia ainda é indefinida.

A título de curiosidade, a palavra lúpus deriva da palavra latina “lobo” e refere-se à característica de erupção cutânea semelhante a uma borboleta que surge no rosto, recordando aos médicos as marcas brancas que existem no focinho de um lobo. Em grego, eritematoso significa vermelho, pelo que se refere à vermelhidão da erupção cutânea.

Especificamente, o Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma reação de hipersensibilidade do tipo III, resultante da interação de anticorpos IgG e IgM preexistentes, com antígenos solúveis, formando o complexo antígeno-anticorpo, que ativará o sistema complemento, ativador de células inflamatórias, os leucócitos. Os antígenos solúveis envolvidos são ácidos nucléicos, que geram a formação de anticorpos: anti-DNA’s, anti-histonas, anti-RNP’s, entre outros.

Para ajudar a distinguir o lúpus das outras doenças, os médicos da Associação Americana de Reumatismo estabeleceram uma lista de 11 critérios que, quando em conjunto, apontam para LES.

Estes critérios representam alguns dos sintomas/anormalidades mais comuns que podem ser observados em doentes com lúpus eritematoso. Para efectuar um diagnóstico formal de LES, o doente deve ter o mínimo de 4 destas 11 características, em qualquer momento, deste o início da doença. Contudo, os médicos experientes também conseguem efetuar um diagnóstico de LES se menos de 4 dos critérios estiverem presentes. Os critérios são:

1. A erupção cutânea em «borboleta» que é uma erupção cutânea vermelha que ocorre sobre a face e a cana do nariz.

2. Fotossensibilidade, reação dermatológica excessiva à exposição solar.

3. Lesão discóide: lesão eritematosa, infiltrada, com escamas queratóticas aderidas e tampões foliculares, que evolui com cicatriz atrófica e discromia.

4. As úlceras mucosas: pequenas feridas que ocorrem na boca e no nariz. Em geral não são dolorosas, mas as úlceras no nariz podem provocar hemorragias nasais.

5. A artrite, que é uma doença que provoca dor e inchaço das articulações das mãos, dos pulsos, dos cotovelos, dos joelhos ou de outras articulações dos braços e das pernas. A dor pode ser migratória, o que significa que pode passar de uma articulação para outra e pode ocorrer na mesma articulação em ambos os lados do corpo. A artrite no LES não tem, em geral, como resultado alterações permanentes (deformações).

6. A pleurite é uma inflamação da pleura, o revestimento dos pulmões e pericardite é uma inflamação do pericárdio, o revestimento do coração. A pleurite provoca um tipo especial de dores torácicas que pioram com a respiração.

7. Alterações renais. Indivíduos com danos renais podem ter sangue na urina e sofrer de inchaço, em especial nos pés e nas pernas.

8. Alterações Neurológicas. Inclui dores de cabeça, convulsões e manifestações neuro-psiquiátricas, como dificuldade em concentrar-se e lembrar-se, alterações de humor, depressão e psicose.

9. Alterações hematológicas: anemia hemolítica ou leucopenia (menor que 4.000/ml em duas ou mais ocasiões) ou linfopenia (menor que 1.500/ml em duas ou mais ocasiões) ou plaquetopenia (menor que 100.000/ml na ausência de outra causa).

10. Alterações imunológicas: anticorpo anti-DNA nativo ou anti-Sm ou presença de anticorpo antifosfolípide baseado em: a) níveis anormais de IgG ou IgM anticardiolipina; b) teste positivo para anticoagulante lúpico ou teste falso positivo para sífilis, por no mínimo seis meses.

11. Anticorpos antinucleares: título anormal de anticorpo antinuclear por imunofluorescência indireta ou método equivalente, em qualquer época, e na ausência de drogas conhecidas por estarem associadas à síndrome do lúpus induzido por drogas.

Os sintomas gerais correspondem a: febre, emagrecimento, artralgia, artrite, manchas de pele, anemia, dores no peito, perda de cabelo, feridas nasais e bucais.

HISTOLOGIA

TRATAMENTO

Inclui uso de medicamentos como: ácido Paraaminobenzoico para lesões cutâneas causadas pela fotossensibilidade, cremes corticóides, antimaláricos, retinóides, imunossupressores, azatioprina, metotrexato, leflunomida, talidomida, inibidores de calcineurina, imunodepressivos, entre tantos outros. Até a próxima semana

Considerações finais: Por ser uma doença imunológica, não é contagiosa e não possui cura, apenas tratamento. Afeta animais e humanos, sendo mais comum em humanos e cães.

Boa Semana a todos, e até quinta que vem!